Przez długi czas mózg był uważany za odrębną jednostkę, odizolowaną od zaburzeń wpływających na resztę ciała. Jednak ostatnie odkrycia sugerują, że znacznie bardziej podstępny wróg może zaburzać jego najsubtelniejszą równowagę. Podstępnie opanowując nasze tkanki, przewlekły stan zapalny nie tylko osłabia nasze narządy obwodowe, ale także przenika do najgłębszych mechanizmów mózgu, stopniowo pogarszając nasze zdrowie psychiczne.
Jak przewlekły stan zapalny rozprzestrzenia się po cichu
Stan zapalny nie zawsze jest iskrą zapalną ostrej infekcji. Może również przybierać dyskretną, uporczywą i podstępną formę. Zjawisko to, często określane jako „stan zapalny o niskim nasileniu”, objawia się bez gorączki ani natychmiastowego bólu, ale rozprzestrzenia cytokiny zapalne po całym organizmie. Zazwyczaj te chemiczne przekaźniki odgrywają kluczową rolę w obronie przed infekcjami. Jednak gdy się utrzymują, stają się szkodliwe.
W kilku badaniach wykazano związek między tą przedłużającą się reakcją immunologiczną a zaburzeniami psychicznymi. Analiza danych z brytyjskiej kohorty Our Future Health, obejmującej 1,5 miliona osób, wykazała, że pacjenci z przewlekłymi chorobami zapalnymi, takimi jak stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów, byli prawie dwukrotnie bardziej narażeni na lęk lub depresję, nawet przy braku silnego bólu lub trudności finansowych. Odkrycie to, opublikowane w czasopiśmie New Scientist, sugeruje, że w grę może wchodzić wspólny sygnatura biologiczna – stan zapalny.
Pionierskie badania prowadzone przez Andrew Millera z Uniwersytetu Emory w Georgii wykazały również, że u pacjentów leczonych interferonem alfa występowały ciężkie epizody depresyjne, pomimo braku jakichkolwiek zewnętrznych czynników psychologicznych. Podając leki przeciwdepresyjne przed leczeniem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć te skutki uboczne, kładąc podwaliny pod związek przyczynowo-skutkowy między stanem zapalnym a depresją.
Mózg pozostaje odsłonięty pomimo swoich naturalnych mechanizmów obronnych.
Mózg, od dawna uważany za sanktuarium immunologiczne, korzysta z niezwykłej ochrony: bariery krew-mózg. Ta półprzepuszczalna bariera filtruje intruzów i pozwala na przepływ tylko niezbędnych składników odżywczych. Jednak pod wpływem przewlekłego stresu lub długotrwałego stanu zapalnego bariera ta staje się bardziej porowata.
Caroline Ménard, badaczka z Uniwersytetu Laval w Quebecu, zwróciła uwagę na to zjawisko, obserwując mózgi myszy narażonych na przewlekły stres społeczny. Jej zespół zaobserwował wyraźną zmianę w strukturze bariery. Zamiast wyraźnej i ciągłej linii, wydawała się ona pofragmentowana, co umożliwiało infiltrację cząsteczek zapalnych. Substancje te następnie przenikają do tkanki mózgowej, wywołując stres oksydacyjny i zaburzając produkcję dopaminy i serotoniny – dwóch kluczowych neuroprzekaźników regulujących nastrój.
W samym mózgu te zaburzenia aktywują komórki mikrogleju, zazwyczaj odpowiedzialne za utrzymanie równowagi neurologicznej. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego komórki te przechodzą w stan nadaktywności i stanu zapalnego, uszkadzając neurony zamiast je chronić. Ten samonasilający się mechanizm zaobserwowano w badaniach pośmiertnych osób cierpiących na depresję, gdzie struktura bariery krew-mózg wykazywała takie same zmiany jak u myszy poddanych stresowi.
CZYTAJ RÓWNIEŻ
Słońce zmienia zachowanie po 20 latach spokoju, NASA uważnie monitoruje
Ignorowany przez dekady, ten marker stanu zapalnego, obecny u co drugiego dorosłego, staje się głównym wskaźnikiem ryzyka zawału serca
Nowe podejście do leczenia poprzez ukierunkowanie na układ odpornościowy
Bezpośredni udział stanu zapalnego w zaburzeniach psychicznych utorował drogę nowym strategiom terapeutycznym. Od około dziesięciu lat badania kliniczne testują skuteczność leków przeciwzapalnych, początkowo stosowanych w leczeniu zapalenia stawów, u pacjentów cierpiących na depresję. Wyniki są obiecujące, szczególnie w podgrupie pacjentów z biologicznymi markerami stanu zapalnego.
Ale jak można zidentyfikować te profile? Pomiar białka C-reaktywnego, globalnego wskaźnika stanu zapalnego, może stać się narzędziem przesiewowym. Według Andrew Millera stanowi to najbardziej przystępne podejście do dostosowywania terapii do profili stanu zapalnego pacjentów.
Pojawiają się również inne możliwości w obszarze podejść genetycznych. W obszernym badaniu opublikowanym w 2025 r. w czasopiśmie Molecular Psychiatry wykorzystano randomizację mendlowską do ustalenia związku przyczynowo-skutkowego między 29 biomarkerami immunologicznymi a kilkoma zaburzeniami neurologicznymi, w tym schizofrenią, chorobą Alzheimera i depresją.
